Een internationaal team van honderden wetenschappers heeft zich gestort op het ontrafelen van de geheimen van het zogeheten junk-DNA.
Stukken DNA in het genoom die voorheen junk-DNA werden genoemd omdat men dacht dat ze geen functie hadden, blijken in feite een complex ‘controlepaneel’ voor onze genen te vormen.
De studie leidt naar verwachting tot nieuwe medische behandelingen omdat gebieden in het genoom kunnen worden aangewezen die ziektes zoals kanker veroorzaken.
Encode
Bepaalde ‘schakelaars’ zijn al geassocieerd met 100 ziektes waaronder de ziekte van Crohn, kinderdiabetes en schizofrenie. Slechts één tot twee procent van ons genoom bevat genen, stukken van ons DNA die instructies dragen voor de vorming van eiwitten waar cellen uit bestaan.
Van het resterende deel van het genoom, met name gebieden die ver van de genen verwijderd zijn, werd altijd gedacht dat het geen doel had. Het werd junk-DNA genoemd.
Tijdens het nieuwe project, Encode genaamd, ontdekten wetenschappers dat 80 procent van de ‘junk’ helpt bepalen hoe en waar eiwitten worden aangemaakt.
Verbaasd
Ze vonden vier miljoen gebieden die dienen als ‘schemerschakelaar’ voor individuele genen. Die bepalen hoe actief of inactief de genen zijn.
Experts van 32 instituten hebben hun bevindingen in 30 academische publicaties verspreid over drie wetenschappelijke tijdschriften. Ze hebben een gedetailleerde kaart gemaakt van de vier miljoen stukken van het DNA die onze genen reguleren.
De afgelopen 20 jaar begonnen wetenschappers zich te beseffen dat junk-DNA een bepaalde functie moest hebben omdat het onze vatbaarheid voor ziektes leek te beïnvloeden. De onderzoekers zeiden verbaasd te zijn hoeveel delen van het genoom een actieve rol spelen.
Oerwoud
“We wisten altijd al dat het junk-DNA meer moest zijn, maar ik verwachtte nooit zo veel schakelaars te ontdekken,” zei Dr. Ewan Birney van de Cambridge-universiteit. “Het lijkt daar op een oerwoud. Het barst van het leven.”
Door vast te stellen hoe de ‘schakelaars’ werken kunnen wetenschappers kijken hoe mutaties van het genoom kunnen leiden tot ziektes en nieuwe behandelingen ontwikkelen.
De aankomende vijf jaar worden de data, die gepubliceerd zijn in Nature, Genome Biology en Genome Research, gebruikt om ziektes opnieuw te categoriseren.
Bron: Telegraph.co.uk via Niburu.nl
Praktijk - De Blauwe Adelaar
Posts tonen met het label DNA-onderzoek. Alle posts tonen
Posts tonen met het label DNA-onderzoek. Alle posts tonen
woensdag 10 oktober 2012
donderdag 20 september 2012
Eiwit ontdekt dat DNA repareert
LEIDEN - Onderzoekers van de afdeling Toxicogenetica van het Leids Universitair Medisch Centrum (LUMC) hebben ontdekt hoe een bepaald eiwit het erfelijk materiaal beschermt tegen schade. Mogelijk zijn defecten aan dit eiwit, Fun30 genaamd, verantwoordelijk voor het ontstaan van kanker en nog onbegrepen syndromen.
"We hadden al wel het vermoeden dat het betrokken is bij de reparatie van DNA-schade," zegt dr. Haico van Attikum van het LUMC. "En dat zagen we inderdaad: als er een breuk in het DNA optreedt, gaat Fun30 er direct naar toe."
Op de plaats van de breuk zorgt het eiwit ervoor dat dubbelstrengs-DNA wordt omgezet in enkelstrengs-DNA. "Dat is belangrijk voor het herstel van DNA-breuken. Op het enkelstrengs-DNA kunnen hersteleiwitten namelijk goed binden", aldus Attikum.
Fun30 komt voor in bakkersgist. Zoogdieren hebben dit gen ook, maar wordt daar SMARCAD1 genoemd. SMARCAD1 blijkt een belangrijke rol te spelen bij de reparatie van DNA-breuken in de mens. In het vervolgonderzoek willen de wetenschappers kijken of mutaties van SMARCAD1 voorkomen bij de mens en of deze bijdragen aan tumorontwikkeling en nog onbegrepen syndromen.
De resultaten van het onderzoek zijn gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Nature.
© Nationale Zorggids / Martijn Keitz
Bron: Nationalezorggids.nl
"We hadden al wel het vermoeden dat het betrokken is bij de reparatie van DNA-schade," zegt dr. Haico van Attikum van het LUMC. "En dat zagen we inderdaad: als er een breuk in het DNA optreedt, gaat Fun30 er direct naar toe."
Op de plaats van de breuk zorgt het eiwit ervoor dat dubbelstrengs-DNA wordt omgezet in enkelstrengs-DNA. "Dat is belangrijk voor het herstel van DNA-breuken. Op het enkelstrengs-DNA kunnen hersteleiwitten namelijk goed binden", aldus Attikum.
Fun30 komt voor in bakkersgist. Zoogdieren hebben dit gen ook, maar wordt daar SMARCAD1 genoemd. SMARCAD1 blijkt een belangrijke rol te spelen bij de reparatie van DNA-breuken in de mens. In het vervolgonderzoek willen de wetenschappers kijken of mutaties van SMARCAD1 voorkomen bij de mens en of deze bijdragen aan tumorontwikkeling en nog onbegrepen syndromen.
De resultaten van het onderzoek zijn gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Nature.
© Nationale Zorggids / Martijn Keitz
Bron: Nationalezorggids.nl
Labels:
DNA,
DNA-onderzoek,
eiwitten,
Erfelijkheid,
Wetenschap
donderdag 8 december 2011
Uitslapen zit in de genen
BAARN - Mensen die het liefst nog even blijven liggen, hebben nu een goed excuus. Als je het gen ABCC9 hebt, heb je dagelijks een half uur extra slaap nodig. Dit blijkt uit onderzoek van de University of Edinburgh.
De onderzoekers bestudeerden meer dan 10.000 Europeanen. De deelnemers rapporteerden hoe lang ze sliepen op dagen dat ze niet per se vroeg op hoefden te staan. Ook lieten ze bloed afnemen voor DNA-analyse.
Meer slaap
Degenen met het ABCC9-gen bleken meer slaap nodig te hebben dan het gemiddelde van acht uur per nacht. Deze bevinding komt overeen met onderzoek bij fruitvliegen. Fruitvliegen zonder het ABCC9-gen kunnen met drie uur slaap minder toe.
Familie
"Mensen slapen ongeveer een derde van hun leven. De neiging om korter of juist langer te slapen komt vaak in een familie voor. De hoeveelheid slaap die je nodig hebt heeft ook te maken met je leeftijd, het seizoen en je slaap-waak-ritme. Inzicht in de biologie van het slapen is belangrijk bij de ontrafeling van de gezondheidseffecten van slaap.", zegt dr. Jim Wilson.
Door: Jolanda Niemantsverdriet
Bron: Gezondheidsnet.nl
Abonneren op:
Posts (Atom)